A pulmonalis embolia a harmadik leggyakoribb cardiovascularis halálok. A masszív tüdőembólia thrombolysis kezelése kapcsán vérzéses szövődmény, re-embólia léphet fel, a kórállapotot oxidatív stressz kíséri. Célok: Vizsgálatunkban az akut tüdőembólia rögoldó kezelése során elemeztük a thrombocytaaggregáció, a haemostaseologiai paraméterek, a leukocyta aktiváció és az oxidatív stressz markereinek változásait. Módszer: 15 beteget választottunk be, akik ultra nagy dózisú sztreptokináz- (n = 8) vagy altepláz- (n = 7) kezelésben részesültek. Artériás vérmintát vettünk a thrombolysis előtt, azt követően pedig az első 24 órában 4 óránként, majd a 36. órában, és a 2., 3., 4., 5. és 30. napon. Mértük a spontán és az adrenalin, a kollagén és az adenozin-difoszfát indukálta thrombocytaaggregációt. A D-dimer- és fibrinogénszinteket az első napon 8 óránként, majd a fenti időpontokban egy alkalommal vizsgáltuk. Az oxidatív stressz és a leukocytaaktiváció elemzésére a thrombolysis előtt, a kezelést követően a 8. órában, majd az 1., 3., 5. és 30. napon vettünk vérmintákat. Az oxidatív stressz változásának nyomon követésére plazmából és teljes vérből malondialdehid, redukált glutation-, plazmaszulf-hidrilcsoport-szinteket, szuperoxid-dizmutáz- és mieloperoxidáz-enzim-aktivitást mértünk. A teljes vér gyöktermelő kapacitását, vizsgálatát kemilumineszcenciával végeztük. Áramlás-citometriával mértük a leukocyták által expresszált CD11a, CD18 és CD97 felszíni antigéneket. Eredmények: Az adrenalin indukálta thrombocytaaggregáció a 4. és a 8. órában csökkent (p < 0,03), és szignifikánsan alacsony tartományban maradt a 36. órától a 3. napig az alteplázcsoporthoz képest. A sztreptokinázzal kezelteknél az adenozin-difoszfát indukálta aggregáció a 4. órában csökkent a kiindulási értékhez képest (p < 0,05), kollagén esetében ugyanez a csökkenés a 4. és a 8. órában szignifikáns. A fibrinogén szintek a thrombolysist követően mindkét kezelési csoportban szignifikánsan csökkentek, míg a D-dimer a 8. órában szignifikánsan megemelkedett. Spontán thrombocytaaggregációt egyetlen mérési időpontban sem találtunk, jelentős vérzés, reembólia nem lépett fel. Az emelkedett malondialdehid-, reaktívoxigéngyök- és mieloperoxidáz-szintek, a csökkent redukált glutation- és plazmaszulf-hidril-szintek a tüdőembóliás betegekben jelen lévő fokozott oxidatív stresszre utalnak. A thrombolysist követően a malondialdehid szignifikánsan emelkedik, a redukált glutation pedig csökken. A reaktív oxigéngyökök termelése a 3. és 5. nap között a legmagasabb. A thrombolysist kifejezett granulocyta és monocyta CD11a- és CD18-, valamint granulocyta CD97-expresszió-csökkenés kíséri (p < 0,05). Következtetések: A masszív/szubmasszív pulmonalis embolia és az alkalmazott thrombolysis károsítja a thrombocyta funkciókat. A tüdőembólia reperfúziója során a fibrinogénszint csökkenése szignifikáns korrelációt mutat a tüdőperfúzió javulásával, ezek alapján a fibrinogénszint változása jól alkalmazható marker lehet a thrombolysis eredményességének akut felmérésére. Masszív/szubmasszív pulmonalis emboliás betegeknél a thrombolysis előtt fokozott oxidatív stressz állt fenn. Igazoltuk, hogy TL-t követően az oxidatív stressz és a leukocyta aktiváció még kifejezettebb, és e paraméterek csak a 30. napra normalizálódnak.