Jelenlegi ismereteink szerint az inzulin központi idegrendszerben (KIR) betöltött funkciója jóval összetettebb, mint azt korábban hittük, és messze túlmutat a táplálékfelvételt és az energiaháztartást meghatározó szerepén. Az endothelsejten keresztül megváltoztatja a vér-agy gát működését, így befolyásolva a neurotranszmitterek és hormonok központi idegrendszeri koncentrációját. Az idegsejtekben befolyásolja a neuronális túlélést, neurotranszmitter-szintézist és -felszabadulást, az ingerelhetőséget, a glukózfelvételt és -metabolizmust. Az inzulin jelpálya változása kimutatható különböző tanulási, affektív és memóriazavarokkal járó patológiás állapotokban. A periférián ható inzulinnal ellentétben a központi idegrendszerben a hormon "anti-inzuláris" hatásokkal bír, és így szerepet játszik számos inzulinrezisztenciával járó kórkép kialakulásának patomechanizmusában is. új aspektusokkal bővült az Alzheimer-kór, a Huntington-ehorea és a Parkinson-kór patofiziológiája, és számos vizsgálat foglalkozik a diabetes mellitus központi idegrendszeri következményeivel. Az összefoglalóban az inzulin központi idegrendszerben betöltött szerepét foglalják össze a szerzők, valamint azokat a betegségeket, amelyek a központi idegrendszeri inzulin jelpálya kóros működésével hozhatók összefüggésbe.