A nephrogen diabetes insipidus meghatározása szerint egy olyan állapot, mely érzéketlen a vasopressin iránt. Mégis több olyan beteggel is találkoztunk az elmúlt évtizedekben, ahol nem volt "teljes" a rezisztencia. Ilyen kórkép előidézésében gyógyszereknek is (lithium, glibenclamid, calcitonin etc.) lehet szerepe, ami humán farmakológiai kutatásokra ösztönzött bennünket. Ezen állapotok leküzdésére felmerült a természetes (arginin és lizin) vasopressin hormonok molekulájának szerkezeti változtatásaival előállított csökkent vasopressor aktivitású, megnövekedett antidiuretikus képességű és hosszú hatástartamú analog, az I-deamino-8-D-arginin vasopressin, a desmopressin (dDAVP) alkalmazása. A desmopressin farmakológia tanulmányozása során elsősorban a maximális antidiuretikus képességet és a hatás időtartamát elemeztük. A desmopressin emelkedő adagjainak intravenás alkalmazása után háromféle vizelet-ozmolalitásban mérhető csúcshatást írunk le: 1. Az első 2 órában bekövetkező maximum, mely már 0,04 ľg desmopressin hatására bekövetkezik és az adag 600-szoros emelésével sem növelhető tovább; 2. az első 12 órában, a 6 kétórás vizeletgyűjtési periódusból egyben elérhető maximális 2 órás hatás, mely átlagosan 1 ľg-ra (0,5-2 ľg) következik be; 3. a nappali maximumnak gyakorlatilag a teljes 24 órára való kiterjesztése (= maximális második 12 órás hatás), melyhez 0,5-24 ľg desmopressin szükséges. A fentiekből következik, hogy a desmopressin intravenás beadása után az antidiuretikus hatás maximuma kb. 1-2 ľg-mal elérhető és adagemeléssel tovább nem fokozható; a hatás időtartama viszont fokozható az adag további növelésével. Megállapítottuk, hogy a desmopressin adag logaritmusa és a 24 órás, ill. második 12 órás vizelet ozmolalitás logaritmusa között lineáris összefüggés van. Ez az összefüggés az intravenás és az intranasalis adagolásra egyaránt érvényes és kimutatására a vizelet ozmolalitáson kívül a szabadvíz clearance csökkenése is alkalmas.