Az apoptózis szabályozott, programozott sejthalál: fiziológiás vagy patológiás tényezők hatására, több száz celluláris fehérje aktív közreműködésével a sejt elpusztul, anélkül, hogy környezetében kárt okozna. Extrinsic és intrinsic apoptózis-utat különböztetünk meg. Az extrinsic (receptor által közvetített) utat halálligand aktiválja: receptorhoz kötődése következtében előbb iniciátor, majd effektor kaszpázok aktiválódnak, melyek nagyszámú célfehérje hasításával érik el a sejtpusztulást. Az intrinsic (mitokondriális) apoptózis-utat celluláris stressz hozza működésbe: proapoptotikus Bcl2-család fehérjék permeabilizálják a mitokondriumok külső membránját, a felszabaduló fehérjék kaszpáztartalmú apoptoszómát hoznak létre, mely effektor kaszpázok stimulálásával váltja ki a sejthalált. Mivel a szövetek homeosztázisát a sejtproliferáció és a sejtpusztulás egyensúlya tartja fenn, az apoptózis csökkenése is vezethet kóros sejtburjánzáshoz. Az apoptózis szabályozásában mind protoonkogének, mind tumorszuppresszor gének termékei részt vesznek.