A testtömeg, ezen belül a zsírtömeg regulálása egy visszacsatolásos rendszerben valósul meg, melyben a zsírtömeg nagyságáról adipositasszignálok (leptin, inzulin, amylin), a pillanatnyi tápláltsági állapotról intestinalis peptidhormonok (ghrelin, PYY, PP, GLP-1, OXM, CCK) és a n. vagus informálják a központi idegrendszert mint központi szabályozót. A hypothalamus nucleus arcuatusának két jól elkülöníthető neuroncsoportja fogadja a zsírtömeg nagyságával arányos mennyiségben termelődő leptin közvetítette afferens információt. A leptinkötődés a sejtek felszínén elhelyezkedő leptinreceptorokhoz intracelluláris szignálmechanizmusokon keresztül a targetgének aktiválódását és anorexigén (POMC, CART) neuropeptidek termelését, majd másodlagos központokon keresztül az energiafelvétel és -leadás folyamatainak efferens regulációs mechanizmusait generálja. A testtömeg-szabályozás összetett és redundáns rendszer, számos más neuroendokrin folyamattal (növekedés, mellékvese- és pajzsmirigyműködés, reproduktív funkciók stb.), memória-, valamint jutalmazási és függőségi mechanizmussal áll kapcsolatban, így a szabályozórendszer egyes elemeinek befolyásolása, pl. gyógyszerekkel, más rendszerek működésére is hatással lehet, mellékhatások felléptére lehet számítani. Az obesitas világméretű epidémiája - mely elsősorban a magas energiasűrűségű élelmiszerek bőségével és a mozgásszegény életmóddal áll összefüggésben, melyhez a testtömeg-szabályozó rendszerünk nem tud megfelelően alkalmazkodni - intenzív kutatásokra ösztönzi az akadémiai és gyógyszeripari kutatóközpontokat annak érdekében, hogy új gyógyszerek, hatékony testsúlycsökkentő kezelési eljárások álljanak rendelkezésre az életmód-változtatási stratégiákon (diéta, fizikai aktivitás, magatartásterápia) túlmenően.