A 2-es típusú cukorbetegség hátterében a fokozódó inzulinrezisztenciához társuló progresszív bétasejt-károsodás áll. A 2-es típusú diabétesz felismerésekor a működő béta-sejtek tömege közel 50%-kal csökkent, és ez a csökkenés már az emelkedett éhomi vércukor, illetve a csökkent glükóztolerancia (a prediabétesz) stádiumában is számottevő. A béta-sejtek károsodásában számos tényező játszhat szerepet, így a glükóztoxicitás, a lipotoxicitás, valamint az inzulinrezisztencia miatti fokozott inzulinszekréciós terhelés okozta kimerülés. A béta-sejtek további károsodása a 2-es típusú diabétesz progressziójához, a mikro- és makrovaszkuláris szövődmények, megjelenéséhez vezet. A DREAM-tanulmány 3 éves követés során igazolta, hogy napi 8 mg rosiglitazon a diabétesz kialakulását tekintve nagy rizikójú, emelkedett éhomi vércukorral, illetve csökkent glükóztoleranciával járó személyekben nagymértékben csökkenti a diabétesz kialakulásának relatív rizikóját, valamint jelentősen növeli a normoglykaemiás állapotba történő regressziót. Az eddigi adatok arra utalnak, hogy a tiazolidindionok a nagy rizikójú egyénekben képesek lehetnek késleltetni, stabilizálni vagy akár megelőzni a diabéteszt, és ezek a hatások összefüggésben lehetnek a béta-sejtek működésének javulásával.