A dohányzás számos kórállapot kialakulásában központi jelentőségű rizikófaktor. A dohányfüst nagy mennyiségben tartalmaz irritáns, toxikus és carcinogen anyagokat, melyek direkt és indirekt hatások révén befolyásolják az immunrendszer működését. A légutakban kialakuló gyulladás legfontosabb effektoral a neutrophil granulocyták és a makrofágok. A dohányzás hatására létrejövő gyulladás modulálásának központi szereplői azonban a T-lymphocyták. Egyre több ismeret szól amellett, hogy elsődlegesen a CD8+ citotoxikus, valamint kisebb mértékben a CD4+ kelper T-sejtek aktiválódnak a dohányfüst hatására. A T-sejtek citokinszintézisében megnyilvánuló irányultság (TclITc2 és Thl/ Th2) döntő jelentőségű abban, hogy a krónikus cigarettaexpozíció hatására a dohányosok közül kikben alakul ki krónikus obstruktív tüdőbetegség (COPD). Részben a dohányfüst keringő immunsejtekre kifejtett hatása felelhet a dohányzó COPD-s betegekben észlelt szisztémás hatásokért. Jelen munka összegzi a dohányfüst immunsejtekre kifejtett hatásait a tüdőben és a szisztémás keringésben, és rámutat arra, hogy milyen szerepet játszhatnak ezek a folyamatok a dohányzás okozta pulmonalis eltérésekben és a COPD létrejöttében.