A lateralis olivocochlearis (LOC) efferens terimálisokból felszabaduló dopaminnak (DA) védő szerepet tulajdonítanak, mivel a hallóideg dendritjének fokozott, ischaemia-, illetve zaj-kiváltotta tüzelését gátolja, mely folyamat sensorineuralis halláscsökkenéshez (SNHL) vezetne. Jelen tanulmányunkban oxigén-glükóz depriváció (OGD), egy in vitro ischaemiás modell, hatását vizsgáltuk a tengerimalac cochlearis [3H] DA felszabadulására mikrotérfogatú szuperfúziós módszerrel. Azt találtuk, hogy az OGD önmagában nem okozott mérhető emelkedést a [3H] DA felszabadulásában, de a specifikus D2 re, ceptor antagonista szulpirid és L-741,626 jelenlétében szignifikánsan fokozta az extracelluláris [3H] DA koncentrációt. A D2 negatív visszacsatolású receptorok nem kizárólag a DA szintézisének és vezikuláris felszabadulásának szabályozásában vesznek részt, de az újrafelvétel aktivációjában is. Tehát a D2 receptor antagonista gátolja az extracelluláris térből a hatékony DA visszavételt. Hogy feltárjuk ennek a DA felszabadító mechanizmusnak a magyarázatát, a szelektív DA visszavételt gátló nomifenzint alkalmaztuk, mely az OGD hatását a DA felszabadulásra D2 receptor antagonista jelenlétében gátolta. Mindez azt jelenti, hogy a DA felszabadulását az OGD a DA transzporter fordított működésén keresztül indukálta. A két, strukturálisan is különböző D2 antagonista fokozta az elektromos téringerlés kiváltotta DA felszabadulást, ami a D2 autoreceptorok jelenlétét a DAerg LOC terminálokon. Eredményeink igazolják a D2 DA autoreceptorok jelenlétét és szerepét a LOC efferensekből történő DA felszabadulás szabályozásában, és egy lokális védő mechanizmusra utalnak ischaemia alatt, mely a DA közvetlen transzporter-mediált felszabadulását jelenti. A védő hatású DA felszabadulásának növelése a belsőfülben további, új terápiás támadáspontot jelenthet a SNHL-ben szenvedő betegek kezelésében.