A diabetes mellitusban és/vagy krónikus veseelégtelenségben megfigyelhető anaemia hátterében az eritropoetin csökkent termelődését tartják a legfontosabb patogenetikai tényezőnek. Másrészt, az eritropoetin csökkent hatásossága is felvetődik. Újabb adatok alapján a szubklinikus gyulladásos folyamatok és az alacsony eritropoetinszintek a fiatal, keringő vörösvértestek lysisét idézhetik elő (neocytolysis), hozzájárulva az anaemia kialakulásához. A jelen tanulmány célkitűzése az eritropoetinrezisztencia kimutatása 2-es típusú diabeteses és/vagy krónikus veseelégtenségben szenvedő betegekben, továbbá annak vizsgálata, hogy a gyulladáscsökkentő acetil-szalicilsav gátolja-e a neocytolysist, ezáltal javítja-e ezen betegek anaemiáját. A szerzők keresztmetszeti vizsgálatban azonos szérumeritropoetin-szintű, diabeteses, nem azotaemiás (DM), diabeteses-azotaemiás (DM+AZOT), valamint nem diabeteses-azotaemiás (AZOT) betegek 15 fős csoportjait és egészséges kontrollokat (CONTR; n=10) hasonlítottak össze. Tíz betegben az egyszeri, nagy dózisú (1 gramm) acetil-szalicilsav neocytolysisre kifejtett hatását is elemezték. Valamennyi betegcsoportban kisebb hemoglobin- és hematokritértékeket találtak, mint a kontrollokban (p<0,05). A DM+AZOT csoport tagjai voltak a leganaemiásabbak (hemoglobin [g/l]: 113š2 [átlagšSEM]; p<0,001 vs. DM, illetve p<0,001 vs. AZOT). Az acetil-szalicilsav az erythropoesis aktivációjához vezetett (p<0,01), ugyanakkor a szérum laktátdehidrogenáz-aktivitása csökkent (p<0,01). A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy a diabetes mellitus, és a krónikus veseelégtelenség is eritropoetinrezisztenciát idézhet elő. Az acetil-szalicilsav következtében kialakuló magasabb eritropoetinszint és a szer gyulladáscsökkentő hatása együttesen a neocytolysis gátlását eredményezheti, ezáltal javíthatja az anaemiát ezen kórállapotokban.