Akut haemarthrost követő térdízületi citokin túlterhelés / Fodor Barnabás [et al.]
Bibliogr.: p. 67-69. - Abstr. hun., eng.
In: Magyar Traumatológia, Ortopédia, Kézsebészet és Plasztikai Sebészet. - ISSN 1217-3231. - 2007. 50. évf. 1. sz., p. 63-69. : ill.
A szerzők korábbi flow cytometriás vizsgálataik során akut térdsérülést szenvedett betegek ízületi punctatumából izolált leukocyták aktiválódását mutatták ki. Jól ismert, hogy az aktivált leukocyták citokin termelése fokozódik, ezért jelen vizsgálatuk célja ennek igazolása klinikai betegekben, és így az akut haemarthros patomechanizmusában feltehetően döntő szerepet játszó gyulladásos folyamatok újabb részleteinek feltárása volt. A kísérlet során 28 (23 férfi és 5 nő) akut térdsérülést szenvedett betegtől, a sérülést kővető (1-48) órában, steril körülmények között elvégzett ízületi punctio során vett mintákat az egyidejűleg levett vénás vérmintákkal hasonlították össze. Flow cytometriás mérések során, Human Infammation Kit (BD Biosciences, USA) segítségével meghatározták az (interleukin) IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 és a tumor necrosis faktor alfa (TNF alfa) mennyiségét az egyes mintákban, majd statisztikai analízist végeztek. Méréseik a gyulladásos citokinek intraarticularis szintjének szignifikáns emelkedését igazolták. Ugyanakkor a gyulladásos folyamatok csökkentéséért felelős IL-10 mennyisége csak diszkrét, statisztikailag nem szignifkáns emelkedést mutatott (punctatum: 56,91š13,13 pg/ml; vénás vér: 39,14š12,05 pg/ml; p = 0,33). Az általuk mért jelentősen megemelkedett intraarticularis citokin értékek egyrészt ismételten alátámasztják az akut haemarthros patomechanizmusában fontos, iniciátor szerepet játszó gyulladásos folyamatok jelentőségét. Továbbá eredményeik magyarázatul szolgálhatnak a korábban már in vitro kimutatott porcsejt pusztulásra, illetve apoptoticus elváltozásokra, amelyek végső soron a porcszövet degradációjához vezethetnek.