BEVEZETÉS - A közelmúltban számos cikkben számoltak be az acetilszalicilsav-rezisztencia jelenségéről (körülbelül minden nyolcadik nagy rizikójú betegnél alakul ki újabb atherothromboticus esemény két éven belül), és foglalkoztak ennek lehetséges okaival. A jelen tanulmányban a szerzők különböző paramétereket (rizikóprofil, kórelőzmény, medikáció, haemorheologiai tényezők) hasonlítottak össze acetilszalicilsav-responder és -nonresponder betegek csoportjai között. BETEGEK ÉS MÓDSZEREK - A szerzők 599, thrombocytaaggregáció-gátlóként napi 100-325 mg acetilszalicilsavat szedő, krónikus cerebro- és cardiovascularis beteg haemorheologiai adatait elemezték (355 férfi, átlagéletkor: 64+-11 év, 244 nő, átlagéletkor: 63+-10 év). A thrombocytaaggregáció-gátló terápia hatékonyságának méréséhez CARAT TX4 optikai thrombocytaaggregométert használtak ADP-, kollagén- és adrenalininduktorok felhasználásával. A fibrinogénszintet Clauss módszerével határozták meg. A hematokritértéket Haereus Haemofuge mikrohematokrit-centrifuga, a vörösvértest-aggnegációt Myrenne aggregométer segítségével állapították meg. A teljesvér- és plazmaviszkozitás vizsgálatához Hevimet 40 kapilláris viszkozimétert használtak. EREDMÉNYEK - Az acetilszalicilsav-rezisztens betegek csoportjában magasabb plazmafibrinogén-szintet (3,8 g/I vs. 3,3 g11; p<0,05) mértek és nagyobb volt a vörösvérsejtek aggregációs értéke (28,2 vs. 24,3; p<0,01), valamint több beteg szedett statint (52% vs. 38%, p<0,05). A laboratóriumi vizsgálat alapján acetilszalicilsavresponder betegek között több hypertoniás volt (80% vs. 62%, p<0,05), valamint több beteg részesült R-receptor-blokkoló (75% vs. 55%, p<0,05) és ACE-inhibitor- (70% vs. 50%, p<0,05) kezelésben. A logisztikai regressziós analízis elvégzése után csupán a statinok bizonyultak az acetilszalicilsav-rezisztencia független rizikótényezőinek (OR 5,92; 95% CI 1,83-16,9; p<0,001). KÖVETKEZTETÉS - Az acetilszalicilsav-rezisztencia háttere összetett. A magasabb plazmafibrinogén-koncentráció következtében fokozódik a vörösvérsejtek aggregációja, amely a thrombocytaaggregáció fokozódását vonhatja maga után. A hypertoniás betegek nagyobb száma magyarázhatja a R-receptor-blokkoló és az ACEinhibitor-terápia nagyobb arányú eléfordulását a respondercsoportban. Ezeknek a gyógyszereknek az additív hatása is szerepet játszhat a hatásos antiaggregációs terápiában. A vizsgálati eredmények alapján a szerzbk felvetik az acetilszalicilsav és a statinok közötti laboratóriumi interakció lehetőségét.