A mitokondriális elektrontranszportot blokkoló 3-nitropropionsav (3-N1') a szervezetbe kerülve emberben és kísérleti állatokban egyaránt a Huntington-kórhoz hasonló, krónikus, degeneratív idegrendszeri elváltozásokat idéz elő. Ezekben a progrediáló neurológiai kórképekben egyidejűleg bizonyítható a striatum, a hippocampus és a thalamus neuronális pályáinak és neurotranszmitter rendszereinek érintettsége is. Akut kísérleteinkben 150-160 grammos hím Wistar patkányok (n=10/csoport, összesen 30 állat) intraperitoneálisan, 10, illetve 20 mg/ttkg 3-NP egyszeri adagját kapták. A szubkrónikus kísérletben hasonló tömegű patkányok az anyag ugyanilyen dózisát kapták i.p., 2 naponta, azonos időpontokban, összesen 6 alkalommal. A kontroll állatoknak mindkét kísérletben fiziológiás sóoldatot adtunk. A kezeléseket megelőző héten, az akut bevitel után 30 perccel, valamint a hatodik injekciót követő héten, magatartás-toxikológiai (open field, rota-rod, akusztikus ijesztési reflex) vizsgálatok történtek. 30 perccel a 3-NP beadását követően szignifikáns mértékű horizontális hipo- és lokális hiperaktivitását tapasztaltunk, míg a szubkrónikus kezelés lokális hipoaktivitást okozott. Az akusztikus ijesztési reflexben, a "zaj-pozitív" válaszok számában nem volt szignifikáns eltérés a kezelt és a kontroll állatok között egyik kezelési sétnában sem, 30 perccel az adagolást követően azonban az idegrendszeri gátló hatás csökkenése volt megfigyelhető. A rota-rod teljesítményeket a kezelés nem befolyásolta számottevően. Eredményeink alapján az általunk használt magatartás-toxikológiai módszerek alkalmasnak tűnnek az idegrendszer neurotoxikus károsodásának monitorozására: ennek jelentősége lehet a humán központi idegrendszeri megbetegedések modellekben való vizsgálatában, s ezáltal terápiás lehetőségek fejlesztésében.