Bevezetés: A mikrokeringési diszfunkció és a hízósejtek degranulációja fontos szerepet játszik a szöveti hipoxiás károsodásokban. Kísérleteink célja a hátsó végtag iszkémia-reperfúziót követően kialakuló csonthártya mikrokeringési változások jellemzése, valamint a szisztémásan alkalmazott foszfatidilkolin kezelés következményeinek meghatározása volt. Módszerek: A tibia perioszteum mikrokeringési változásait fluoreszcens intravitális mikroszkópiával vizsgáltuk Wistar patkányokon, 60 perces teljes hátsó végtag iszkémiát követő 180 perces reperfúzió alatt. A foszfatidilkolin kezelést (50 ľg/kg iv) a reperfúzió második 10. percében indítottuk, további csoportok kontrollként szolgáltak. A csontot határoló izomszövetből meghatároztuk a hízósejt degranulációt és a szöveti leukocita akkumulációt (mieloperoxidáz-enzim, MPO vizsgálattal). Eredmények: Az iszkémia-reperfúzió szignifikánsan növelte az izomban az MPO aktivitást (14.94-63.45 mU/mg), valamint a degranulált hízósejtek arányát (82.5%). A csonthártya kapillárisokban a vörösvértestek áramlási sebessége (RBCV) és a funkcionális kapilláris denzitás (FCD) csökkent, míg az elsődleges és másodlagos leukocita-endotél sejt interakciók száma növekedett a reperfúzió végére (gördülés 20.6-40.0%, kitapadás 254-872 mm-Z). A foszfatidilkolin utókezelés csökkentette a leukocita gördülést és kitapadást, fenntartotta az FCD-t és javította az RBCV-t a perioszteumban. A hízósejt degranuláció és MPO aktivitás szignifikánsan csökkent az izomszövetben. Következtetések: A foszfatidilkolin utókezelés jelentősen mérsékli az iszkémia-reperfúzió által kiváltott csonthártya mikrokeringési károsodásokat és a másodlagos gyulladásos reakciókat. A szisztémásan alkalmazott foszfatidilkolin kiegészítő terápiás lehetőség lehet a csont hipoperfúziós és gyulladásos állapotaiban.