A legfontosabb folyamat a praeeclampsia kórfejlődésében a csökkent uteroplacentaris perfúzió, melyet az endothelsejt dysfunctióra visszavezethető anyai méhartériákban végbemenő elégtelen trophoblast invasió okoz. Csökkent uteroplacentáris keringés kis születési súlyt eredményez. Időre született praeeclampsiás anyák magzatainak súlya átlagban megfelel a szövődménymentes terhességből származókkal. Praeeclampsiások koraszülöttei lényegesen kisebb súlyúak, mint a normális vérnyomású terheseké. Legtöbb praeeclampsiás terhes időre szül, tehát legtöbb ilyen terhességből származó újszülött korának megfelelő súlyú. Mindezek azt a feltevést bizonyítják, hogy a praeeclampsia kóreredete nagyon változatos, mely legalább két alfajban jelentkezik: egyikben normál lepényi működéssel, másikban olyan placentáris elégtelenséggel, mely korlátozza a méhen belüli fejlődést, részaránytalan magzati fejlődéssel és koraszüléssel jár.