Az atherosclerosis patomechanizmusára vonatkozó elméletek sokáig a gyulladás kizárólagos szerepét hangsúlyozták. Később hangot kaptak a véráramlás jelentőségét kiemelő közlemények is. Az utóbbi évek in vitro és állatkísérletes eredményei világítottak rá e két atheroscleroticus faktor, a gyulladás és a véráramlás összefüggéseire. Saját vizsgálatainkban - először az irodalomban - humán beteganyagon (in vivo) is igazoltuk a véráramlás generális szerepét az ischaemiás szívbetegség patomechanizmusában. Inverz korrelációt észleltünk a coronaria véráramlás és a szolubilis intercelluláris adhéziós molekula-1 termelődése között. A korreláció erősödik a betegség súlyosságával, független a hagyományos cardiovascularis rizikófaktoroktól és akut fázis fehérje szintektől. A véráramlás e kiemelt szerepe irányította figyelmünket azon angina pectorisban szenvedő betegcsoportra, amelyre jellemzően igazolt myocardialis ischaemia ellenére a coronarographia strukturális eltérést nem igazol. A coronaria X-szindróma néven ismert kórformán belül véráramlási sebesség alapján tovább analizálható egy TIMI III-nál lassúbb véráramlást mutató csoport. Jelen összefoglaló második része a coronaria X-szindróma általános leírása mellett ezen lassú áramlású, az irodalomban "slow coronary flow" elnevezéssel illetett csoportot elemzi, amely sajátos klinikai, prognosztikai és biokémiai jegyek alapján a coronaria X-szindrómán belül önálló entitást képez, egyedi patomechanizmust feltételezve.