Bevezetés: Krónikusan fennálló colitis ulcerosában fokozott a vastagbélrák kialakulásának kockázata. A gyulladásos folyamat során jelentkező, és más humán szövetekben igazoltan karcinogén hatású regeneratív jelátviteli útvonalak, valamint a sejtöregedés ellen ható tényezők változásának részletes és egységes leírásáról nincs aktuális nemzetközi irodalmi adat. Célkitűzés: A gyulladás szöveti aktivitásával párhuzamosan jelentkező regeneratív szignálreceptorok és sejtöregedést gátló enzimrendszerek expressziós változásának megismerése és leírása. Anyagok és módszerek: 10 enyhe, 10 mérsékelt és 10 súlyos szöveti aktivitású colitis ulcerosából származó, formalinban fixált, paraffinba ágyazott biopsziás mintákban vizsgálták az inzulinszerű növekedési faktor-1 receptor (IGF1R), a hepatocytaeredetű növekedési faktor receptor (HGFR), valamint a telomeráz fehérje (telomeráz reverz transzkriptáz, TERT és telomerázasszociált fehérje, TP1) kifejeződés számszerű változását immunhisztokémiai módszerekkel. Az adatokat 10 egészséges vastagbélnyálkahártya-minta vizsgálatával nyert eredményekkel hasonlították össze. Eredmények: Enyhe gyulladásban az összes vizsgált paraméter szignifikánsan fokozottabb fehérjeszintű expressziót mutatott ép, egészséges mintákhoz viszonyítva (p <0,005). Mérsékelt szövettani aktivitású mintákban csak az IGF1R-kifejeződés volt szignifikánsan fokozott a normális és az enyhe gyulladást mutató nyálkahártyához viszonyítva (p <0,005). Súlyos gyulladásban a regeneratív szignálreceptorok kifejeződése az ép mintákhoz hasonló volt, telomerázexpresszió azonban egyáltalán nem volt kimutatható. Következtetések: Az enyhe (és mérsékelt) aktivitású gyulladás során fokozott a közvetett úton hámsejt-proliferációt indukáló szignálreceptorok, valamint a sejtek immortalizációját lehetővé tevő enzimrendszerek kifejeződése. Ez a jelenség lehetőséget ad a genetikailag károsodott hámsejtek kóros túlélésére és burjánzására, és ezáltal kedvez tumoros folyamatok kialakulásának.