Az agy vérellátási zavara következtében kialakuló agyi infarktus napjainkban is az egyik vezető halálozási ok. Az agyi infarktus következménye súlyosabb, ha a beteg cukorbetegségben szenved. A háttérben meghúzódó folyamatok mélyebb megértése elengedhetetlen a megfelelő terápiás szerek kidolgozása érdekében. E tanulmány célja, hogy rámutasson néhány jelentős sejten belüli mechanizmusra, amelyek miatt a stroke kimenetele rosszabb a cukorbetegségben szenvedő betegekben. A folyamatok főszereplője a mitokondrium; funkcióinak romlása a sejt halálához vezető láncreakciót indít meg. A mitokondriumból kiszabaduló citokróm-c aktiválja a sejt kivégző apparátusához tartozó kaszpáz-3 proteázt, amely egyik célpontja a poli-ADP-ribóz-polimeráz (PARP) DNS-javító enzim. A mitokondriális funkciók változásának velejárója a reaktív szabad gyökök, például szuperoxidanion, nitrogén-monoxid és peroxinitrit termelődése, amely jelentős mértékű diabeteses ischaemia után. A sejt metabolizmusának változásai nemcsak az idegsejteket érintik, hanem az idegrendszeri funkciókban fontos szerepet játszó astrocytákat is. Ezek károsodása hozzájárul a diabeteses ischaemiát követő súlyosabb kimenetel kialakulásához. Összegezve, a cukorbetegség fokozza a stroke által okozott sejten belüli változásokat, amelyek végső soron az idegsejtek és az astrocyták károsodásához vezetnek.