Epidemiológiai felmérések egyértelműen bizonyították, hogy az ateroszklerotikus érbetegségek nagyobb arányban fordulnak elő hipertóniás betegeknél a normotenziós egyedekhez képest. Bár tudott, hogy mindkét betegség multietiológiájú, mégis logikusan vetődik fel annak lehetősége, hogy a hipertóniában kialakuló vaszkuláris betegségekben fontos szerepe lehet a megnőtt intravaszkuláris nyomásnak. A jelenlegi elképzelés alapján úgy tűnik, hogy a magas intraluminális nyomás, oxidatív stresszt hoz létre az érfalban, ami gyulladásos citokinek szintjét fokozza. A TNFa és hidrogén-peroxid emelkedett szintje fokozza a NFKB gátló IkBa lebomlását, ami elő idézi az NFkB aktivációját és transzlokációját a sejtmagba. Ennek hatására különböző gének aktiválódnak, mint pl. a csontképző fehérje (BMP-2) expressziójáért felelős gén. Mindezek alapján feltételezhetünk egy olyan mechanizmus működését, amit a magas intravaszkuláris nyomás aktivál és az érfalban kalcifikációhoz és az ateroszklerózis kifejlődéséhez vezet. További kutatások ezen a területen elősegíthetik, hogy az érfal remodelling és az ateroszklerózis korai lépéseit minél jobban megismerjük, lehetővé téve ezáltal a terápiás beavatkozások további bővítését. Az ismertetett kutatások klinikai jelentősége abban rejlik, hogy bár igen sokszor nem tudjuk a magasvérnyomás-betegség okát, illetve betegség okait, feltétlenül fontos a magasvérnyomás-betegség kezelése, a szisztolés és diasztolés nyomásnak a kornak megfelelő szintre való csökkentése. A magas vérnyomás csökkentése minden bizonnyal kizár olyan patomechanizmusokat, amelyek nyomásérzékenyek és az érfal gyulladásához, esetleges kalcifikációjához vezetnek.