A szerzők az agyi ischaemia kialakulásának komplex folyamatát mutatják be hangsúlyozva a véráramlás csökkenésének és az ezzel járó csökkent oxigénellátás és energiahiány kulcsszerepét. Az ischaemiával egy időben a helyreállító mechanizmusok is beindulnak, és ez a két ellentétes folyamat határozza meg, hogy a sejtek túlélik vagy sem az ischaemia következményeit. A stimulusok hatására a jelátviteli fehérjék foszforilálódás útján aktiválódnak, ez a jelátvitel fő mozzanata. A jel többlépcsős enzimszubsztrát-kaszkád úton, transzlokációval jut el a sejtek magjába, ahol transzkripciós hatása révén különféle gének expresszióját hozhatja létre. A szerzők ismertetik a három legfontosabb jelátviteli kináz enzim útvonalait. A jelátvitel következtében az aktiváció kimenetele sejtstimulációhoz vagy -gátláshoz vezethet, amelyet a külső stimulus és a belső környezet kölcsönhatásai alakítanak ki. A szignálkaszkádokban a jelátviteli fehérjék izoformjai ellentétes hatásokat válthatnak ki. A napjainkban folyó klinikai vizsgálatok eredményeit áttekintve hangsúlyozzák a jelátviteli folyamatok jelentőségét az egyes kórképek kialakulásában, és felhívják a figyelmet az ezekben részt vevő fehérjék inhibitorainak gyakorlati jelentéségére.