A cardiovascularis megbetegedések rizikója szorosan összefügg az LDL (low density lipoprotein) szintjével. Az LDL proatherogen tulajdonsága nagyrészt az oxidatív módosulásának köszönhető. Az utóbbi években megjelent eredmények szerint e hatását többféle mechanizmus útján fejtheti ki. Az oxidatív stressz az egyik olyan tényező, amely az oxidált LDL (oxLDL) kialakulását elősegíti. Azonban az oxLDL tovább fokozza az oxigén gyökök képzését, amellyel circulus vitiosust hoz létre. A HDL (high density lipoprotein) anti-atherogen tulajdonságú lipoprotein, bizonyos esetekben (pl. atherosclerosis, diabetes mellitus) azonban hajlamos különféle módosulásokra, mint pl. oxidáció, glikáció, homocisztein-, és tirozil gyök által indukált modifikáció, valamint enzimatikus degradáció. Ezek következtében módosult HDL nemcsak szerkezeti, hanem funkcionális változásokon megy keresztül, amely végezetül csökkenti az anti-atherogen és antiinflammatórikus tulajdonságait. A trigliceridben gazdag lipoproteinek közül az atherogen, remnant lipoproteinek (RLP) a coronaria betegség független rizikó tényezőinek tekinthetőek. Az RLP különböző vascularis sejteken fejtik ki direkt hatásukat, mint pl. a monocytákon, endotel sejteken és a simaizom sejteken. E hatásukat részben az újonnan felfedezett G protein-coupled receptoron (GPCR) és az apoB48 receptoron keresztül hozzák létre. A legtöbb eredmény az oxLDL atherosclerosis pathogenesisében betöltött szerepével kapcsolatban jelent meg. A módosult HDL és főként az RLP pathomechanizmusának pontos megismeréséhez további vizsgálatok szükségesek.