Bevezetés: A HCV-infekció kimenetelét, az antivirális kezelésre adott válasz minőségét a vírus és a gazdaszervezet kölcsönhatása determinálja. Az immunválasz meghatározó jelentőségű nemcsak a vírusreplikáció kontrolljában, a gyógyulás és esetleges protektív immunitás kialakulásában, hanem a krónikus hepatitis és a májcirrhosis patogenezisében is. Hatékony immunterápia kifejlesztése szempontjából az antivirális kezelésre reagálók immunológiai tulajdonságainak pontosabb megismerése alapvető fontosságú. A dolgozat egyrészt áttekinti a HCV fertőzéssel kapcsolatos legfrissebb immunológiai ismereteket, másrészt bemutatja az elégtelen celluláris immunitás okának tisztázása céljából végzett saját vizsgálatok eredményeit. Célkitűzés: A szerzők meghatározták krónikus C-hepatitisben a természetes ölő- (natural killer) sejtek aktivitását, a citotoxikus válaszban fontos effektormolekula, a perforin kifejeződését, az NK-sejtek aktivitását gátló HCV koreceptor CD81 molekula expresszióját, illetve a monocyták, illetve lymphocyták Th1/Th2 citokintermelő kapacitását. Betegek és módszerek: 42 krónikus C-hepatitises beteget ­ közülük 25 interferon (PEG-IFN) + ribavirin (RBV) terápiában részesült ­ 12 korábbi antivirális kezelésre tartós virológiai választ adót, 26 tartósan normális transzamináz szintű vírushordozót és 22 egészséges kontrollt vizsgáltak. Az NK-aktivitás, a perforin és CD81-expresszió meghatározása és az LPS-stimulált monocyták, illetve PMA-ionomicinnel stimulált T-sejtek IFNg, TNFa, IL-2 (Th1) és IL-4, IL-6, IL-10 (Th2) citokin termelésének meghatározása áramláscitometriával történt. Eredmények: Krónikus C-hepatitisben az NK-sejtjek aktivitásának csökkenését és fokozott CD81-expresszióját igazolták. A perforin pozitív T-sejtek százalékos arányát alacsonyabbnak találták a kontrollcsoporthoz képest. Az IFN + RBV kezelésre reagálóknál a T-sejtek elégtelen Th1 citokin termelését a macrophagok kifejezett Th1 citokin termelése képes volt ellensúlyozni. A monocyták kezelést megelőző TNFa-termelése virológiai válaszadás tekintetében prediktívnek bizonyult. A Th2-es IL-10-, IL-4-termelés a HCV RNS-szinttel korrelált, és negatív korrelációt mutatott a hisztológiai gyulladásos aktivitással. A PEG-IFN + RBV az NK-aktivitás, a perforinexpresszió és a T-sejtek Th1-es citokin termelésének fokozása, illetve a CD81 koreceptor-expresszió gátlása révén a jól reagálókban hatékony HCV elleni celluláris immunválaszt indukált. A HCV-fertőzésben ismert károsodott celluláris immunitás okainak fenti vizsgálata újabb adatokat szolgáltatott mind az immunológiai mechanizmusok, mind a hatékony antivirális kezelés problémájának megoldásához.