Egyszerű keresés   |   Összetett keresés   |   Böngészés   |   Kosár   |   Súgó  


Részletek

A cikk állandó MOB linkje:
http://mob.gyemszi.hu/detailsperm.jsp?PERMID=89530
MOB:2006/4
Szerzők:Szabó Hajnalka; Novák Zoltán; Farkas E. Attila; Krizbai István
Tárgyszavak:ASTHMA; GYULLADÁS; LÉGUTAK BETEGSÉGEI
Folyóirat:Allergológia és Klinikai Immunológia - 2005. 8. évf. 5. sz.


  Gyulladásos mediátorok indukálta proteolitikus aktivitás szabályozása légúti epithelsejtekben / Szabó Hajnalka [et al.]
  Bibliogr.: p. 196. - Abstr. hun., eng.
  In: Allergológia és Klinikai Immunológia. - ISSN 1418-2653. - 2005. 8. évf. 5. sz., p. 192-196. : ill.


A krónikus légúti betegségek, közöttük az asthma bronchiale patomechanizmusában is igen fontos szerep jut a gyulladásnak, amely az alveolokapilláris barrier károsodását okozhatja. Ebben a folyamatban a proteolitikus folyamatok kulcsfontosságúak lehetnek. Kísérleteink céljaként vizsgáltuk a TNF-alfa hatását az alveoláris epithelsejtek proteolitikus aktivitására. Vizsgálatainkat az általánosan elfogadott és használt A549-es humán alveoláris epithel sejtvonalon végeztük. A plazminogén aktivátorok és a mátrix metalloproteinázok aktivitását zimográfiával mértük. A TNF-alfa az urokináz- és szöveti plazminogén aktivátorok aktivitásának idő- és koncentrációdependens fokozódását indukálta az A549-es sejtekben. Ezen hatást dexametazonnal blokkolni lehetett. TNF-alfa indukálta MMP-2 (72 kDa) aktivitásemelkedést lehetett észlelni a tápfolyadékban is. Ezen hatást is csökkentette a dexametazon, bár korántsem olyan mértékben mint az előző esetben. Kísérleteink eredményei azt mutatják, hogy a TNF-alfa minden bizonnyal, legalábbis részben, felelős az A549-es sejtek fokozott proteolitikus hatásáért.