Lipidprofil és paraoxonáz aktivitás vizsgálata szisztémás lupus erythematosusban / Kiss Emese [et al.]
Bibliogr.: p. 2401-2402. - Abstr. hun., eng.
In: Orvosi Hetilap. - ISSN 0030-6002, eISSN 1788-6120. - 2005. 146. évf. 47. sz., p. 2395-2402. : ill.
Bevezetés: A gyulladásos folyamatok jelentős szerepet játszanak az érelmeszesedés patogenezisében. Ezért fokozott figyelem irányul a krónikus gyulladással járó betegségekre, így a szisztémás lupus erythematosusra is. A gyulladásos paraméterek direkt hatásukon túl egyéb módon is befolyásolhatják az atherosclerosis kialakulását. Cél: A lipidprofil és a paraoxonáz aktivitás vizsgálata lupusos betegekben. Módszerek: A szerzők 37 beteget választottak be random módon. Életkoruk 40,8 ± 13,9 év, a követési idő 6,7 ± 6,2 év, az aktivitási index 2,8 ± 3,4 volt. Az adatokat 30, nemben és korban illesztett egészséges egyén értékeivel vetették össze. A paraoxonáz aktivitás meghatározása spektrofotometriával, a lipidparamétereké automatizált rutin laboratóriumi módszerrel történt. Az anti-oxLDL mérését ELISA, a CRP-t automatizált immunesszé, a statisztikai elemzést SPSS program segítségével végezték. Eredmények: A betegek paraoxonáz aktivitása (121,89 ± 65,96 U/ml, p < 0,001) a kontrollhoz (188,05 ± 78,96 U/ml) képest csökkent, míg az arilészteráz aktivitás nem. A paraoxonáz aktivitás összefüggést mutatott az atherothromboticus tünetekkel (p = 0,009). Lupusos betegekben magas aktivitást jelző BB fenotípus nem fordult elő. A lipidparaméterek a betegcsoportban is a normáltartományban voltak. A vizsgált paraméterek nem függtek össze szignifikáns mértékben az aktivitási indexszel, a CRP és az anti-oxLDL szintjével. A szteroid napi és kumulatív dózisa nem befolyásolta a lipidek szintjét és a paraoxonáz aktivitást. Következtetés: Lupusos betegekben a hosszú követési időnek megfelelő alacsony gyulladásos aktivitás ellenére a paraoxonáz aktivitás szignifikánsan csökkent. Az enzim mennyiségét tükröző arilészteráz aktivitás és a lipidszintek normálisak voltak, ezért e csökkenés hátterében egyéb okok: genetikai tényezők, antitestek, a lipidfrakciók összetételének módosulása, a HDL remodellingjében szereplő enzimek zavara feltételezhető.