A pitvarfibrilláció a leggyakoribb klinikai arrhythmia. Megszakítása és megelőzése végett specifikus antiarrhythmiás gyógyszereket szoktak adni, melyek gátolják a pitvari akciós potenciált létrehozó transzmembrán ionáramokat. Randomizált, kontrollcsoportos klinikai vizsgálatok azonban rámutattak, hogy a hagyományos antiarrhythmicumokkal végzett hosszú távú pitvarfibrilláció-profilaxis hatékonysága elégtelen (a szimptómás és/vagy tünetmentes recidíva túl gyakori), a proarrhythmiás és extracardialis mellékhatások száma viszonylag nagy, s a kezelés a halálozást sem csökkenti. Az utóbbi évtized kutatásai föltárták, hogy a pitvarremegés kiújulásának és állandósulásának kórélettani szubsztrátuma az elektromos, mechanikai és szerkezeti remodelling (átépülés), melynek lényege az ioncsatornák, a kontraktilis rendszer és az (ultra)struktúra károsodása. Következésképp, a pitvarfibrilláció prevenciójában is azok a szív- és érrendszeri halálozást csökkentő, nem ioncsatornákra ható gyógyszercsoportok kerültek előtérbe, amelyek nem közvetlenül a szívizomsejtmembrán kationcsatornáira hatnak, hanem az elektromos és szerkezeti átépülésben részt vevő receptorok és intracelluláris jelátvivő rendszerek működését módosítják (?non-channel drugs?). Ilyenek az antifibroticus angiotenzin-konvertáz-gátlók, angiotenzin II- (A1-) receptor-blokkolók és mineralokortikoid- (aldoszteron-) receptor-inhibitorok, a ß-adrenerg-antagonisták, a gyulladásgátló statinok és glükokortikoidok, s egy sor klinikai kipróbálás alatt lévő ?pitvarspecifikus? antifibrilláns gyógyszerjelölt.