Előzmény: Az 1990-es évek óta ismert az aszpirin, ticlopidin és clopidogrel rezisztencia. A mai napig vitatott azonban, hogy az ex-vivo mért trombocita-aggregáció értékének van-e klinikai jelentősége. Valóban rosszabb-e a klinikai kimenetel, ha a beteg laboratóriumi eredménye nem hatásos trombocitaaggregáció-gátlást igazol. Betegek és módszer: Hatvankét iszkémiás szívbeteget vizsgáltunk, akik szekunder prevenciós, trombocitaaggregáció-gátló kezelésben részesültek. A betegeket két csoportba soroltuk. Az egyikbe azok kerültek, akiknek anginás panaszai voltak, a másikba azok, akiknek nem volt anginás panaszuk. Megvizsgáltuk a két csoport betegeinek aktuális trombocitaaggregáció-gátlásánakmértékét. A trombocitaaggregációt Carat TX, 4 csatornás, Born elvén működőaggregométer segítségével határoztuk meg. Eredmények: Az anginázó betegekcsoportjában az aktuális trombocitaaggregáció átlagértéke szignifikáns mértékben eltért a nem anginázó betegekétől (5 mM ADP=56,5% vs. 44,2% p=0,039 mgkollagén = 37,2% vs. 13,5% p=0,00094, 10 mM adrenalin = 49,3% vs.26,0% p=0,0019). ADP-induktor használata esetén az anginázó betegek cso-portjában egyetlen optimálisan gátolt beteget sem találtunk. Kollagén, illetve adrenalin induktort használva az optimálisan gátolt betegek aránya a két csoport-ban 37,5% versus 92,1%, illetve 29,1% versus 76,3% volt. Következtetés: A szekunder prevenciós kezelés alatt megjelenő angina összefüggést mutat a labora-tóriumi vizsgálattal mérhető trombocitaaggregáció-gátlás mértékével. Úgy gondol-juk, hogy a miokardiális iszkémia kialakulásának egyéb okai mellett fontos tényező lehet az optimális anti-trombocita kezelés is.