Az antigén prezentáló sejtek és citokinek hatása szabja meg a T-lymphocyták sorsát, mely lehet aktiváció, anergia, apoptosis vagy necrosis. A Ca2+ intracelluláris jelátvitelben betöltött szerepe igen jól ismert lymphocytákban. Az utóbbi években vált ismertté, hogy a reaktív oxigén intermedierek és a nitrogén-monoxid is fontos szerepet játszik a T-sejt-aktivációban. A nitrogén-monoxid fontos intracelluláris és intercelluláris jelátvivő molekula, mely mitokondrium-bioszintézist indukál számos sejttípusban, így a lymphocytákban is. A mitokondriumok Ca2+-ot raktároznak és ürítenek, és a reaktív oxigén intermedierek fő forrását képviselik. Szisztémás lupus erythematosusban a T-sejt aktivációra bekövetkező gyors Ca2+-szignál fokozott, míg a fenntartott Ca2+ szignál csökkent. Lupusos betegek T-lymphocytái nagyobb méretu és nagyobb számú mitokondriumot tartalmaznak, mint a kontroll T-sejtek, monocytáinak nitrogén-monoxid termelése pedig jelentősen meghaladja a kontroll monocytákét. Lupusos betegek T-sejtjei tartós mitokondriális hiperpolarizáció és a mitokondriumok mennyiségének növekedése miatt sejthalált kiváltó ingerekre apoptosis helyett inkább necrosissal válaszolnak. Nitrogén-monoxidot emittáló vegyületek egészséges T-lymphocytákban dózisfüggően növelik a mitokondriumok mennyiségét és a lupusban megfigyelhető Ca2+ jelátviteli defektust okozzák. A fokozott mitokondrium-bioszintézis a lupusos betegek T-sejtjeiben aktivációra mérhető Ca2+-szignált befolyásolja, mely mechanizmus megismerése újabb terápiás útvonalak kifejlesztésében nyújthat segítséget.