A gastrointestinalis stroma tumorok (GISTs) a gastrointestinum mesenchymalis tumorainak legnagyobb csoportját alkotják. Az immunhisztokémiai, elektromikroszkópos és molekuláris vizsgálómódszerek birtokában ma már mind genotípusukban, mind fenotípusukban jól elkülöníthetők a többi mesenchymalis daganattól. A GIST-ek több mint 90%-ban expreszszálják a diagnosztikus markerként használt c-kit (CD 117) antigént függetlenül a hisztológiai és a klinikai viselkedéstől, ezért ma a legfontosabb jellemzőnek tartjuk. A betegség előfordulási gyakorisága 10?20 új megbetegedés egy millió lakosra számítva évente, de várhatóan az incidencia értéke növekedni fog a CD 117 és újabb markerek (proteinkináz C-théta, DOG1) kimutatásával végzett reklasszifikációs vizsgálatok eredményei alapján. A tumorok várható biológiai viselkedése, a malignitás megítélése ma is problémát jelent. A legjobb prognosztikai faktorok a tumor mérete és a mitotikus index. A daganatokban dominálóan a c-kit onkogén és néhány százalékban a PDGFRA gén mutációjának következtében alakul ki a magas tirozinkináz aktivitás kontrollálatlan proliferációt és sejtnövekedést eredményezve. Az imatinib mesylat szelektív gátlója a KIT tirozinkináz-receptornak, és a PDGFRA-kináz aktivitást is gátolja. Ennek a terápiában felhasználható következménye, hogy a konvencionális radio- és kemoterápiára nem reagáló inoperábilis és metasztatizáló GIST-ek nagy része tirozinkináz gátló kezelésre jól reagál; a betegek túlélése és életminősége jelentősen javul.