Ma már számos adat utal arra, hogy az idegi eredetű nitrogén-monoxid (NO) molekula szerepet játszhat a tápcsatorna motilitásának regulációjában. Kísérletsorozatunkban megvizsgáltuk az NO és a szintézisét végző NO szintetáz (NOS) izoenzimek (neuronális, konstitutív és induktív NOS) szerepét az akut vastagbél elzáródást kísérő bélmotilitási zavar pathomechanizmusában. Módszerek: Altatott kutyákon 7 órán keresztül monitoroztuk az obstrukciót kísérő hemodinamikai és vastagbél motilitás változásokat, valamint a NO végtermék plazma nitrit-nitrát (NOx) szint alakulását. Az 1. csoportban (n=6) álműtét történt, a 2. (n=8), a 3. (n=6) és 4. (n=6) csoportokban vastagbél elzáródást hoztunk létre. A 3. csoportban nem szelektív NOS gátlószer N-nitro-L-arginint (NNA, 4 mg/kg), a 4. csoportban szelektív neuronális NOS gátlószert, 7-nitroindazolt (7-NI, 5 mg/kg) infundáltunk i.v. 3 órával az obstrukciót követően. A kísérlet befejezésekor az orális és aborális bélszakaszból biopsziát vettünk a NOS aktivitás meghatározására. Eredmények: A vastagbél cNOS aktivitása szignifikánsan magasabb volt orálisan, mint aborálisan, az álműtött és obstrukciós csoportokban egyaránt. A vastagbél elzáródást követően a hyperdinámiás szepszisre jellemző keringési reakciót észleltünk, amelyet az iNOS aktivitás fokozódása, a plazma NOx szignifikáns emelkedése és a bélmotilitási index növekedése kísért. Az NNA átmeneti gátlás után mindkét vastagbél szakasz motilitását fokozta. Az nNOS gátló 7-NI nem befolyásolta a hemodinamikai paramétereket, és csökkentette az aborális motilitást. Következtetéseink szerint az akut vastagbél elzáródás kórfolyamatában az NO komplex módon befolyásolja a motilitást, kezdetben inkább a neuronalis eredetű NO serkentőleg hat, míg később az induktív módon termelődő NO túlprodukció gátló hatása érvényesül.