Az IgA-nephropathia (IgAW) a leggyakoribb primer giomerulonephritis, mely a betegek jelentős részénél hosszabb idő után végállapotú veseelégtelenség kialakulásához vezet. Az IgA-rendszernek az IgAN patogenezisében játszott szerepével kapcsolatban az elmúlt években több jelentős adat került felismerésre. IgAN-ban a glomerulusokban mindig csak IgAl-lerakódás figyelhető meg, döntő többségében polimer formában (pIgAl). A lerakódott pigAl-döntően nem a mucosában képződik, ahogy azt korábban feltételezték, hanem a csontvelőben és a tonsillákban. Egészséges egyénekben az IgAl-molekulák kapocs régiójához N-acetil-galaktózamin, galaktóz, illetve sziálsavmolekulák kötődnek, melyek jelenléte, illetve hiánya jelentősen befolyásolja az IgA molekulák fiziko-kémiai állapotát (pl. receptorhoz való kötődés). IgAN-ás betegek IgAl-molekulájának kapocs régiójában csökkent a glikolizáció, melynek szerepe lehet a molekulák mesangialis lerakódásában és így a betegség kialakulásában. Jelenlegi irodalmi adatok alapján úgy tűnik, hogy az IgA immunrendszer különböző eltérései együttesen felelősek az IgAN kialakulásáért.