A bevezetésben rövid történeti áttekintés ismerteti a daganatok célzott molekuláris kemoterápiájának új korszakát. Ezt a trastuzumab és az imatinib sikeres klinikai alkalmazása nyitotta meg. Az imatinib vizsgálata során kiderült, hogy nemcsak a krónikus myeloid leukaemiára jellemző abl-bcr transzlokációért felelős tirozinkináz aktivitását gátolja, hanem a mutáns c-Kit, a PDGFRA és PDGFRB, a COL lal és a FIPILI gének overexpresszióját is felfüggeszti. Ezen alapul kedvező terápiás hatása krónikus myeloid leukaemiában, gastrointestinalis stroma tumorban, dermatofibrosarcoma protuberansban és hypereosinophiliás szindrómában. Vizsgálatok folynak olyan szolid tumorokban is, amelyekben a fenti génmutációk szerepet játszhatnak. A jövő eldönti, hogy az imatinibkezelés a daganatok komplex terápiájában milyen helyet foglalhat el. Az is bíztató, hogy az imatinib rezisztencia megszüntetésében új vegyületek fázis I-II. vizsgálatát kezdték meg (SU 11248, everolimus). Túlzás nélkül állítható, hogy az imatinib - amely orális adagolás mellett hatékony, és jól tűrt mellékhatásspektrummal rendelkezik - új perspektívát jelent a célzott molekuláris daganatterápia számára.