A renin-angiotenzin-rendszernek és fő hatóanyagának, az angiotenzin-Il-nek a kardiovaszkuláris rendszer betegségeinek a kialakulásában játszott szerepéről az ismereteink egyre bővülnek. Korábban a magas vérnyomás, majd a szívelégtelenség kialakulásában és fenntartásában játszott szerep vált egyre nyilvánvalóbbá. Az utóbbi időben számos kísérleti és klinikai adat támasztja alá, hogy a lokálisan, az érfalban keletkező angiotenzin-II gyulladáskeltő, az érfal kóros átépülését előidéző, trombózisképződésre hajlamosító, apoptózist kiváltó hatása alapvető szerepet játszik az ateroszklerózis kialakulásában, progressziójában, a szövődmények előidézésében. Egyre jobban megismerjük az angiotenzin-II ezen hatásaiban szerepet játszó intracelluláris jelátviteli mechanizmusokat, ezek kölcsönhatását más molekuláris eseményekkel. Mind nyilvánvalóbbá válik, hogy a korábbi elképzelésekhez képest lényegesen bonyolultabb kölcsönhatásról van szó, amelyben az angiotenzin-II receptorai, az angiotenzin-I-ből és angiotenzin-Ilből keletkező vazoaktív peptidek, az ezek képződését elősegítő enzimek is részt vesznek. Számos adat szól amellett, hogy a szöveti renin-angiotenzin-rendszer hatása az érpálya egyes szakaszain eltérő lehet. Ma egyre több, mind a keringő, mind a szöveti renin-angitenzin-rendszert befolyásoló gyógyszerrel (angiotenzin konvertáló enzim gátlók, angiotenzin receptor-blokkolók) rendelkezünk, amelyek hatásának megítéléséhez mindezeket a szempontokat figyelembe kell vennünk.