Jelen tanulmányban bemutatjuk a fájdalomcsillapítás és gyulladáscsökkentés-egy, az eddig ismert hatásmechanizmusoktól eltérő, ígéretes lehetőségét. Az új gyógyszercsoport kifejlesztésének elméleti háttere az aa saját alapkutatási megfigyelés, mely szerint a kapszaicin-érzékeny szenzoros idegvégződésekből különféle stimulusok hatására szomatosztatin szabadul fel. A peptid a keringés által eljut a test távoli pontjaira is, ahol szisztémás gyulladásgátló hatást okoz. A szomatosztatin C -proteinhez kötött membránreceptorokon fejti ki hatását, amelyeknek eddig 5 altípusát írták le. Feltehetőleg az sstl és sst4 receptor altípusok felelősek a gyulladásgádó hatások ködvetítéséért A szomatosztatin neurogén gyulladást gátló effektusa, főleg annak a preszinaptikus hatásnak köszönhető, hogy gátolja a proinflammációs neuropeptidek, elsősorban a P -anyag felszabadulását a szenzoros idegvégződésből, de receptorai az érfal endotheliális sejtjein is jelen vannak, így az effektor sejteken is interferál a gyulladásos neuropeptidek hatásaival. A gyulladás sejtes fázisának gátlása a gyulladásos és immunsejteken levő szomatosztatin receptorok aktivációjával megy végbe. Mivel maga a szomatosztatin széles hatásspektruma és rövid felezési ideje miatt nem alkalmas fájalomcsillapítógyulladáscsökkentő gyógyszernek, szomatosztatin receptoron ható vegyületek kerülhetnek kifejlesztésre, melyek potens gyulladásgátló és fájdalomcsillapító effektusuk mellett a lehető legkevesebb mellékhatást produkálják, jól tolerálható, stabil, a betegek számára könnyen alkalmazható készítmények. A TT-232 jelű heptapeptid már klinikai kipróbálás alatt van,, és nem-peptid követő molekuláit is teszteljük, orális készítmények kifejlesztése cé fából. Szomatosztatin-analóg fájdalomcsillapító, gyulladáscsökkentő gyógyszerek új, hatásos terápiás lehetőséget jelenthetnek majd a krónikusgyulladásos és immunbetegségek kezelésében.