A purinerg nukleotidok (úgymint adenozin és uracil mono- di- és trifoszfátok azaz AMP, ADP, ATP, UMP, UDP, UTP) számos fiziológiás folyamat szabályozásában vesznek részt, azonban ezek közül kiemelhetó klinikai jelentőségű a primer haemosztázisban jatszott szerepük. Az endothelserülest követöen. a Irombocyta dús thrombus kialakuiasában központi szerepe van a thrombocyta c_ ranulumokban nagy koncentrációban tarolt és onnan felszabaduló ADP-nek es ATP-nek. Ezek a purinerg nukleotidok szekréciójukat követöen - pozitív visszacsatolásként - a környező thrombocytákat aktiválják, a vérlemezke membránban található három purinerg receptoron (P2X1, P2Y1 és P2Y12) keresztül. Ennek az amplifikaciós lépésnek köszönhetően a thrombusképződés robbanásszerűen felgyorsul, különösen a P2Y12 receptor járul hozzá a vérlemezkék további aktiválódásához, a stabil adhezió, a thrombocyta alakváltozás (shape change), az irreverzibilis thrombocyta aggregáció valamint a procoaguláns aktivitás kialakulásához. Ezek a folyamatok összeségében a sérült eret végül elzáró thrombus létrejöttéhez, a primer haemosztázis helyreállásához vezetnek. A P2Y12 receptor központi szerepe azonban nem csak a fent leírt fiziológiás, hanem az atheroszklerózishoz kacsolódó pathológiás thrombogenezisben is megfigyelhető. Ez az alapja a P2Y12 receptor irreverzibilis gátlása révén igen effektiv thrombocyta gátló hatású thienopyridinek, azaz a ticlopidine és clopidogrel klinikai alkalmazásának. E gyógyszerek, a thrombocyta purinerg receptorainak gátlói a népbetegségnek számító kardiovaszkuláris megbetegedések kezelésének egyik legfontosabb alappillérei.