A közelmúltig két lehetőség kínálkozott az idült myeloid leukaemiás beteg kezelésére: a gyógyszeres (korábban a busulfan és a dibrommannitol, később a hydroxyurea és az interferon) és a haemopoetikus Sssejt-transzplantáció (ez utóbbi legfeljebb a betegek egyötödében). A patomechanizmus kutatásának eredményei új szakaszt nyitottak a terápiában, lehetővé vált a betegség hatékony, specifikus, molekuláris szintű befolyásolása. A Philadelphia kromoszómát eredményező transzlokáció molekuláris következménye a bcr-abl onkogén és az ABL-specifikus onkoprotein; az utóbbi, folyamatos és nagy tirozin-kináz aktivitásával, a betegség legfSbb patogenetikai tényezőjének bizonyult. Ennek specifikus inhibitora, a jelátvitelt gátló imatinib mezilát, az STI 571 ma már gyógyszer, mely a betegek jelentős hányadában teljes citogenetikai remissziót okoz, s felkelti a betegség jövőbeli gyógyszeres gyógyításának reményét. Más szerrel való kombinálása, a transzplantációval összefüggő alkalmazása szintén ígéretes. Elit centrumokban keresik az új szer megfelelő helyét az idült myeloid leukaemia kezelésének mai algoritmusában