Az aminoglikozid antibiotikumok köztudottan ototoxikus mellékhatással rendelkeznek. Számos extra- és intracelluláris mechanizmust írtak le az ototoxicitás okaként. Kimutatható, hogy az aminoglikozidokkal kezelt állatok fokozottan érzékenyek a zajra, illetve a zajos környezetben tartott egyedekben az antibiotikumok nagyobb fokú hallásküszöb emelkedést okoznak. A cochlea lateralis olivocochlearis efferenseiből felszabaduló dopaminnak ischaemia és akusztikus trauma esetén védő funkciót tulajdoníthatunk, mivel posztszinaptikusan meggátolja az ilyen esetekben a szőrsejtekből extrém mennyiségben felszabaduló glutamát hatását. In vitro cochlea perfúziós kísérleteinkben kimutattuk, hogy a neomycin koncentráció-függd módon gátolja a dopamin felszabadulást. Mivel a dopamin védő hatású neurotranszmitter, felszabadíthatóságának csökkenése egyik oka lehet a neomycin okozta halláscsökkenésnek. Gentamicin és kanamycin a dopamin felszabadulásra nem voltak hatással. A neomycin krónikus adagolása után végzett kísérletekben a dopamin felszabadulás nem változott, feltehetőleg deszenzitizáció következményeként. Eredményeink szerint az aminoglikozid antibiotikumok közül a neomycinnek egy új támadáspontját találtuk, melynek feltételezhetően szerepe van az ototoxicitás kialakulásában.