A spondylarthritisekben kialakuló csontvesztés alapvetően az immunrendszer működése által mediált folyamat. Az osteoclastok differenciálódását, érését és aktivitását befolyásoló fő cytokinek a makrofág kolonia stimuláló faktor (M-CSF) és az NF-KB receptor aktiváló ligand (RANKL), ez utóbbit számos sejt termeli és fejezi ki a felületén. A RANKL expressziót legfőképpen a számos immunsejt által termelt TNF-a és IL-17 indukálja, de ezen két cytokin direkt módon is hozzájárul az osteoclastok aktiválódásához. Az utóbbi évek felfedezései közé tartozik, hogy a spondylarthritisekben kialakuló szisztémás csontvesztés mellett a jellegzetes lokális eróziókkal együttjáró durva reparatív elváltozások és a lokális meszesedések kialakulásában az IL-23/IL-17/IL-22 tengelynek van jelentős szerepe. A szerző részletezi a T sejtek Th17 sejtté való differenciálódásában szerepet játszó IL-23, a Th22 és Th17 sejtek által termelt IL-22 pathogenetikai szerepét, leírja a spondylarthritisek különféle formáiban kialakuló lokális csontvesztések jellegzetességeit. Ennek során kitér az enthesalis felszíneken zajló immunfolyamatokra, az angiogenezis kérdéseire, az abban részt vevő immunsejtek működésére, a mechanikus stressz és a bélfali immunfolyamatok pathogenetikai szerepére is.