A psoriasis (PsO), arthritis psoriatica (PsA) és a gyulladásos bélbetegségek (Crohn-betegség [CB] és colitis ulcerosa [CU]) terápiájában, hasonlóan a rheumatoid arthritishez (RA) és axiális spondylarthritishez (axSpA) a közelmúltban nagy áttörés jelentkezett. A tumor nekrózis faktor a (TNF-a) gátlók ezekben a kórképekben hatékonyak, de nem minden beteg reagál erre a kezelésre. A nem anti-TNF biologikumok hatékonysági eredményei alapján körvonalazódott egyfajta betegségre jellemző citokingátlási stratégia. Az interleukin 6 gátlók csak RA-ban váltak be, a PsO, PsA, CU, CB és axSpA terápiájára nem. PsO-ban és axSpA-ban nagy sikert hozott az IL-17 gátlóinak bevezetése, amelyek azonban RA-ban, CB-ben és CU-ban nem hatékonyak. Az IL-17 gátlókon túl az IL-12 és IL-23 citokinek közös p40 alegységét gátló usztekinumabot törzskönyvezték a PsO, PsA, CB és CU kezelésére. Ez a szer azonban az arthritisre kevésbé hatékony. A jelen összefoglaló fókuszában az IL-23 citokin áll. Az IL-23 specifikus p19 alegységének gátlói közül a guszelkumabot, rizankizumabot és tildrakizumabot törzskönyvezték a PsO kezelésére. A guszelkumab az egyetlen IL-23 p19 gátló, melyet a PsA terápiájára is engedélyeztek. Mindhárom törzskönyvezett IL-23 gátló hatékonyabb a TNF-a gátlóknál. PsO-ban a guszelkumab hatékonysága az IL-17 gátló szekukinumabnál jobb. Az IL-23 p19 gátlók alkalmasak a dactylitis és enthesitis kezelésére is. Az usztekinumab mellett, a kezdeti klinikai vizsgálatok eredményei alapján, az IL-23 p19 gátlók is ígéretesek a CB és/vagy CU kezelésére. Összességében az IL-23 pl9 specifikus gátlói egy új, több biologikumnál hatékonyabb alternatívát jelentenek a PsO, illetve, a guszelkumab esetében, a PsA kezelésére.  Kulcsszavak: IL-23, psoriasis, arthritis psoriatica, guszelkumab, rizankizumab, tildrakizumab