Az elmúlt években a lipidcsökkentő kezelés terén a korábbi terápiás lehetőségekhez képest jelentős fejlődés figyelhető meg, ami azzal is magyarázható, hogy a különböző genetikai lipid abnormalitások során észlelt eltérések alapján az új technológiák felhasználásával kezdték el a gyógyszerfejlesztést. Az ateroszklerozis rizikócsökkentésének szempontjából a meghatározó első választandó szer ma is a statin. Ha a statinok alkalmazása mellett mellékhatás jelentkezik, vagy ha a statin-monoterápia nem elégséges a kívánt célérték elérésére, a statin + ezetimib kombináció javasolt. Az utóbbi időben kifejlesztett, új per os LDL-csökkentő gyógyszer a bempedoic sav, amely szelektíven a májban fejti ki hatását, így a statin myopathia esetén is alkalmazható. Ezenkívül a statin + ezetimib kombinációval célértéket elért betegeknél kiegészítheti az LDL-csökkentő terápiát. Az LDL-receptor lebontását gátló PCSK9-gátlók jelentős LDL-, lipoprotein (a)- és triglicerid-csökkentő hatást fejtenek ki, és az alkalmazásuk során nincs jelentős mellékhatás. A PCSK9-gátlók intracelluláris képződését gátló antisense oligonucleotid szintén jelentős mértékű LDL-csökkentő hatást fejt ki, és hatása tartósabb, mint a monoklonális antitesteké. Az Lp(a) genetikusan meghatározott emelkedett szintje jelentős mértékű kardiovaszkuláris rizikót jelent. Markáns csökkentését eredményezheti az Lp(a) termelését gátló antisense oligonucleotid. A betegek 1/3-át érintő hypertriglyceridaemia esetén a fibrátok, acidum nikotinikum és omega-3 zsírsav mellett új lehetőséget biztosított az apoC3-gátló volanesorsen, valamint az angiopoietinszerű protein-3 (ANGPTL3) gátló alkalmazása. A szerző ezen új lipidcsökkentők hatásmechanizmusát és klinikai hasznosítását mutatja be.  Kulcsszavak: statin, PCSK9-gátló, volanesorsen, omega-3 zsírsav, Lp(a)