A tumor nekrózis faktor - stimulált gén 6 fehérje (TSG-6), egy 35 kDa tömegű hialuronsav kötő glikoprotein, mely jelentős antiinflammatorikus és immunmoduláns hatása révén az utóbbi időben nagyfokú figyelemre tett szert, és számos kutatás középpontjában áll. A TSG-6 fokozott expressziója figyelhető meg a gyulladásos válasz során felszabaduló proinflammatorikus citokinek hatására számos sejttípusban, de legjellemzőbben a mesenchymalis őssejtekben. A TSG-6 számos különböző biológiai aktivitása közül kiemelendő a gyulladásos válasz során betöltött immunregulátoros szerepe. Ebben a vonatkozásban meghatározó a CD44-el való interakcióján keresztül a Toll-like receptorok gátlása és a következményes csökkent gyulladásos citokintermelődés. Lényeges tulajdonsága továbbá, hogy a T-sejt-receptorral való kölcsönhatása a T-sejtek Th3 irányú polarizációját és a regulátoros T-sejtek termelődését is képes indukálni. Ezen túlmenően számos kemokin sejtfelszíni prezentációját gátolja, és így csökkenti a leukocita migrációt és extravazációt. A TSG-6 gátolja a neutrofil extracellular trap (NET) és oxidatív stressz folyamatát, valamint a plazmin gátlása révén csökkenti az extracelluláris mátrix degradációját. A TSG-6 expressziója nagymértékben függ az indolamin 2,3-dioxigenáz enzim aktivitásától és a következményes kinurénsav-termelődés mértékétől, ugyanis a kinurénsav szubsztrátja az aril-hidrokarbon receptornak (AhR), mely fokozza a TSG-6 expresszióját. A TSG-6 képes kötődni számos glükózaminoglikánhoz, proteoglikánhoz és egyéb extracelluláris mátrix komponenshez is, és enzimatikus aktivitása révén képes katalizálni a hialuronsav kovalens modifikációját, ezáltal módosítja az extracelluláris mátrix szupramolekuláris szerveződését. A TSG-6 antiinflammatorikus hatását számos gyulladásos betegségmodellen vizsgálták már, mint például rheumatoid arthritis, I-es típusú diabetes mellitus, colitis, peritonitis, atherosclerosis, alkoholos hepatitis, májfibrosis, pneumonitis. Ezekben a kísérletekben a TSG-6 hatására csökkent gyulladásos válasz volt megfigyelhető, mely előrevetíti a jövőbeli terápiás felhasználás lehetőségét.  Kulcsszavak: TSG-6, kinurénsav, citokinek, mesenchymalis őssejt, regulátoros T-sejtek, Toll-like receptorok