A köszvény fájdalmas, akár ízületi destrukcióhoz is vezető gyulladás, melyet a kóros húgysav-metabolizmus miatt létrejövő húgysavkristály indukál. A köszvény az autoinflammatorikus betegségek közé sorolható. A visszatérő akut gyulladásos rohamok kapcsán a fagocitózisra képes sejtek tesznek kísérletet a húgysavkristályok eliminálására. Habár számos gyulladásos mediátor részt vesz a köszvény patomechanizmusában, az NLRP3 inflammaszómaaktiváció és az ehhez kapcsolódó IL-1ß citokin-mediált útvonal szerepe meghatározó. Az utóbbi időben jelentős mértékben nőttek ismereteink az NLRP3 inlfammaszómaaktiváció egyes lépéseiről és a kapcsolódó jelátviteli utakról, melyek egyben új terápiás célpontokat is jelenthetnek. Szerzők a köszvény patomechanizmusának komplex gyulladásos hátterét mutatják be, egyben ismertetik a jelátviteli utakhoz kapcsolódó legújabb terápiás lehetőségeket.  Kulcsszavak: köszvény, patomechanizmus, inflammaszóma, autoinflammatorikus betegség, Interleukin-1ß