Előrehaladott nem-kissejtes tüdőrákban (NSCLC), főként adenocarcinomában az esetek közel 25%-ában alkalmazható célzott kezelés kemoterápia helyett. A célzott kezelés akkor hatékony, ha a daganatos sejt proliferációjáért felelős, hibás funkciójú molekulát, rendszerint valamelyik növekedési receptort működésében gátolni képes. Jelenleg a napi gyakorlatban alkalmazunk EGFR, ALK, ROS1, BRAF és MET tirozin-kináz-inhibitorokat. A betegek túlélése sok hónappal hosszabb, életminősége jobb, mint korábban. Hármas fázisú klinikai vizsgálatok tucatjai zajlanak újabb és újabb készítményekkel. A célzott kezelések gyors terjedését a molekuláris patológiai diagnosztika még gyorsabb fejlődése alapozza meg.  Kulcsszavak: nem-kissejtes tüdőrák, driver mutáció, receptor tirozin-kináz, EGFR, ALK, ROS1, BRAF, MET, molekuláris patológia