A gyulladásos bélbetegségek (colitis ulcerosa és Crohn-betegség) egyik súlyos, állandó szövődménye a bélrendszeri fibrosis, amelynek diagnózisa, mértékének, aktivitásának megállapítása, valamint megelőzése és kezelése továbbra is az egyik legnagyobb kihívás. Továbbra sincs elfogadott antifibroticus kezelés, a jelenleg alkalmazott gyulladáscsökkentő kezelések kevéssé hatékonyak. A fibrosist okozó mesenchymalis sejtaktivitás és differenciálódás egyik legfontosabb elősegítője a bél baktériumflórája és annak termékei, a növekedési faktorok és citokinek, amelyek az immun- és nem immunsejtek termékei. Számos lehetséges biomarker, köztük több gén (NOD2, MMP-3) és szerológiai marker is kapcsolatba hozható a fibrosis megjelenésével IBDben. A fibrosis jelenlétének bizonyítására és a gyulladástól való elkülönítésére az MR, a CT, és az UH használható, de egyik esetében sincsenek olyan pontosan mérhető és reprodukálható paraméterek, amelyek alkalmasak lennének klinikai és kutatási körülmények közötti használatra. Elfogadott, hogy az MR a legérzékenyebb és legpontosabb a szűkületek meghatározására és a változások követésére. Jelenleg nincs specifikus antifibroticus kezelési lehetőségünk, ugyanakkor olyan ígéretes molekulák vizsgálata zajlik, mint az IL-36-receptorelleni antitest, a TNF-szerű citokin 1A antitest [antibodies against TNF-like cytokine 1A (TL1A)], vagy a más szervekben zajló fibrosis ellen alkalmazott szerek. Bár összetettségénél fogva a bélrendszeri fibrosis továbbra is megoldatlan probléma a gyulladásos bélbetegségek kezelésében, a jelenleg zajló preklinikai és klinikai vizsgálatok ígéretes eredményeket vetítenek előre.  Kulcsszavak: Crohn-betegség, colitis ulcerosa, fibrogenesis, mesenchymalis sejt