Bevezetés: A bal kamra (BK) hosszan tartó nyomásterhelésének hatására patológiás BK-hipertrófia (BKH) fejlődik ki, amely idővel szívelégtelenség kialakulásához vezethet. Korábbi kísérletes munkák igazolták, hogy a patológiás BKH különböző stádiumaiban jellegzetes változások figyelhetők meg a BK kontraktilitásában és a miofilamentáris rendszer funkciójában egyaránt. Jelen tanulmányunk célja a BK-i kontraktilitás és a miofilamentáris funkció ezen változásai közötti kapcsolat feltárása volt a fokozott nyomásterhelés által indukált BKH patkánymodelljében. Módszerek: Állatkísérletünkben a fokozott nyomásterhelést az abdominális aorta műtéti beszűkítésével (abdominal aortic banding, AB) biztosítottuk 6, 12, illetve 18 hét időtartamra. A kontrollcsoportokat áloperált állatok alkották. A szív morfológiai és molekuláris változásait echokardiográfiás utánkövetéssel, szövettani vizsgálatokkal, kvantitatív valós idejű PCR-rel és Western blot technikával vizsgáltuk. A BK-funkciót nyomás-térfogat-analízissel határoztuk meg. A miofilamentáris rendszer funkcióját permeabilizált szívizomsejteken történő erőmérésekkel vizsgáltuk. Eredmények: A fokozott nyomásterhelés az aortaszűkített csoportokban jelentős mértékű BKH kialakulását eredményezte, amelyet makroszkópikusan (emelkedett tibiahosszra normalizált szívtömeg és BK-szívtömegindex), mikroszkópikusan (emelkedett szívizomrost-harántátmérő) és génexpressziós szinten (fötális génprogram reaktiváció) egyaránt igazoltunk. Ezen változások már a BKH korai stádiumában jelen voltak (AB-6hét csoport). Emellett az előrehaladottabb stádiumokban (AB-12hét és AB-18hét) a miokardiális fibrózis fokozódása és a kamra dilatációja is megfigyelhetővé vált. Hemodinamikai szempontból az AB-6hét csoportra emelkedett BK-i kontraktilitás, megtartott ventrikulo-arteriális kapcsolás és megőrzött szisztolés kamrafunkció volt jellemző. Ugyanebben a csoportban a miofilamentáris rendszer emelkedett Ca2+-érzékenysége (pCa50) és a kardiális troponin-I (cTnI) treonin-144 oldalláncának hiperfoszforilációja volt megfigyelhető. Ezzel ellentétben az AB-12hét és AB-18hét csoportokban a megnövekedett BK-i kontraktilitás regresszióját valamint a miofilamentáris rendszer fokozott Ca2+-érzékenységének és a cTnI hiperfoszforilációjának csökkenését tapasztaltuk, amely a ventrikulo-arteriális kapcsolás romlásához és szisztolés teljesítménycsökkenéshez vezetett. Erős összefüggést találtunk a BK-i kontraktilitás és a miofilamentáris Ca2+-érzékenység között. Következtetések: Eredményeink arra utalnak, hogy a miofilamentáris rendszer Ca2+-érzékenységében bekövetkező változások hozzájárulhatnak a BKH progressziója során megfigyelhető kontraktilitásváltozásokhoz.  Kulcsszavak: miokardiális hipertrófia, miofilamentáris funkció, Ca2+-érzékenység, bal kamrai kontraktilitás