Egyszerű keresés   |   Összetett keresés   |   Böngészés   |   Kosár   |   Súgó  


Részletek

A cikk állandó MOB linkje:
http://mob.gyemszi.hu/detailsperm.jsp?PERMID=138341
MOB:2018/4
Szerzők:Benkő Sándor; Balogh E. Gábor; Péter Mária; Török Zsolt; Gombos Imre; Glatz Attila; Horváth lbolya; Vígh László
Tárgyszavak:ÖREGEDÉS; FEHÉRJÉK; MOLEKULÁRIS BIOLÓGIA; SEJTMEMBRÁN
Folyóirat:Idősgyógyászat - 2018. 3. évf. 2. sz.
[https://idosgyogyaszat.hu/ujsagok_olvasasa]


  Miért csillapított a stresszválasz az öregedés során, avagy a dajkafehérje expresszió és a membránfluiditás kapcsolata / Benkő Sándor [et al.]
  Bibliogr.: p. 46-47. - Abstr. hun.
  In: Idősgyógyászat. - ISSN 2498-8057. - 2018. 3. évf. 2. sz., p. 42-47. : ill.


A Vígh László akadémikus által a Szegedi Biológiai Kutatóközpontban vezetett Molekuláris Stresszbiológia Csoport (amelynek külső munkatársa évtizedek óta Benkő Sándor) fő kutatási területe a biomembránok stresszadaptációs folyamatainak, valamint a sejtek stresszelhárító mechanizmusainak, azok hálózatos működésének és vezérlésének vizsgálata. A csoport munkatársai az elmúlt években eljutottak a "membrán szenzor" elv felismeréséhez. Ennek lényege, hogy sejtmembránjaink lipidmátrixának finom változásai képesek a stressznek kitett sejtek molekuláris hőmérőjének (stressz érzékelőjének) szerepét betölteni. A fentiek alapján vált jól magyarázhatóvá, hogy az öregedésünk során a sejtmembránjaink rigidizációja, molekuláris átrendeződése miképpen kapcsolható a fehérje homeosztázisban ("proteosztázisban") kulcsszerepet betöltő dajkafehérjéink expressziójának egyidejű csökkenéséhez, funkcióvesztéséhez. Ennek legnyilvánvalóbb bizonyítéka, hogy specifikus aberrált fehérjék által kiváltott ismert neurodegeneratív betegségek gyakorisága az öregedés során közismerten növekszik. Felismerésünk további, gyakorlati hasznosítással bíró következményeként felfedeztünk olyan speciális, nem toxikus membránperturbereket (közöttük potenciális gyógyszerjelölteket) amelyek kiválthatják az ősi sejtvédő szereppel bíró dajkafehérjéink expressziójának normalizálását, lehetővé téve számos, degenerált proteosztázishoz csatolt (metabolikus, kardiovaszkuláris, neurodegeneratív, stb.) betegség megelőzését ill. gyógyítását, megnyitva az utat a célzott, stresszfehérje alapú gyógyszerterápiák kidolgozása felé.