A cystás fibrosis (CF) autoszomális recesszíven öröklődő megbetegedés, melyet a cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) fehérjét kódoló génben bekövetkezett mutációk okoznak. A CFTR fehérje fő feladata az epithelsejteken keresztüli aniontranszport (klorid, bikarbonát) biztosítása. E funkció kiesése/károsodása besűrűsödött, viszkózus nyák termelődéséhez, krónikus bakteriális fertőzés és gyulladás kialakulásához és következményes szövetpusztuláshoz vezet. A CFes malacokon végzett kísérletek eredményei arra utalnak, hogy a légúti tünetek megjelenése döntően a submucosa mirigyek és a felszíni epithelsejtek csökkent klorid és bikarbonát szekréciójára vezethető vissza. A bikarbonátszekréció károsodása csökkenti a légúti folyadékfilm pH ját, amely gátolja az antimikrobás fehérjék működését. Ilyen körülmények között a mucus szálak tartósan kihorgonyzódnak a mirigyek kivezetőcsöveinek falához, valamint a mucin molekulák összecsapzódott állapotban maradnak. Mindezen folyamatok a mucociliaris clearence romlásához vezetnek. Ebben a közleményben a bikarbonát szerepét elemezzük a légúti folyadékfilm pH szabályozásában az irodalmi adatok áttekintése alapján. Kulcsszavak: pH, bikarbonát, légúti folyadékfilm, mucin, bakteriális fertőzés