Gyakran feltételezték, hogy a szív aritmogenezisében a Na+/Ca2+-kicserélő (NCX) fokozott aktivitásának kritikus szerepe van, de a vizsgálati eredmények ellentmondásosak voltak. Ennek logikus oka lehetett a korai NCX-gátlószerek nem kielégítő szelektivitása. Első, izolált kutya szívizomsejteken végzett kísérleteinkben a viszonylag szelektív SEA0400 és a jóval szelektívebb ORM-10103 alkalmazásával elemeztük a gátlás hatékonyságát az intracelluláris Ca2+ (Ca2+i) háztartásban és az akciós potenciál (AP) morfológiájában kialakuló aritmogén eltolódásokkal szemben. A (Ca2+)i emelkedést önmagában alkalmazott (mérsékelt low flow) vagy strophantidin terheléssel kombinált (súlyos low flow) szimulált iszkémia/reperfúziós (I/R) protokollokkal hoztuk létre. Egy másik, perfundált izolált patkányszíveken végzett kísérletben regionális I/R-protokollal kiváltott extraszisztolés (ES), kamrai tachycardiás (VT) és kamrafibrillációs (VF) periódusok aritmia-diagrammokból meghatározott időtartamának és gyakoriságának összehasonlításával elemeztük az NCX, NHE és kombinált NCX+NHE-gátlás hatékonyságát, reperfúzió-indukált aritmiákkal szemben. Eredményeink szerint a szelektív, részleges NCX-gátlás - vélhetően a revlNCX gátlásával - hatékonyan gátolja a Ca2+i háztartás zavarai által indukált aritmogén utódepolarizációkat, illetve triggerelt aktivitást, ugyanakkor nem képes normalizálni az AP morfológiában kialakuló aritmogén eltolódásokat. Perfundált szívekben az NHE-gátlás jóval hatékonyabban gátolta a reperfúzió-indukált szubsztrát-dependens aritmiákat, ugyanakkor a kombinált gátlás nem növelte az önmagában alkalmazott NCX-gátlás antiaritmiás hatékonyságát.  Kulcsszavak: aritmia, iszkémia/reperfúzió, NCX-gátlás, ORM-10103, SEA0400