A múlt század molekuláris genetikai kutatásainak következményeként a szkizofrénia etiológiai szemléletében a biológiai felfogás vált uralkodóvá és az addig általánosan elfogadott diatézis-stressz modell egyensúlya áthelyeződött a genetikai oldalra. A kutatások érdeklődési köréből eltűntek a környezeti faktorok szerepére irányuló vizsgálatok, bár kezdeti adatok állnak rendelkezésre a gyermekkori pszichotraumák, elsősorban a fizikai- és szexuális abúzus szerepéről a génhatás módosításában és a vulnerabilitás kialakításában. A szerzők a diatézis-stressz modell újfelfogását ismertetik a legújabb kutatási eredmények alapján. Központi szerepet kap a traumagén idegfejlődési modell, mely a szerzett vulnerabilitás koncepció továbbfejlesztésével integrálja a kora gyermekkori pszichotraumák neurobiológiai következményeit a diatézis-stressz modellbe. Részletesen ismertetik a korai stresszelv hatását a hypothalamus-hypophysis-mellékvese rendszerre, valamint ennek összefüggéseit az agyi neurotranszmitter változásokkal, elsősorban a dopamin rendszerrel. Áttekintik ezek Iövetkezményeit a páciensek tüneti magatartásában és egyúttal kitérnek a pszichoterápiás vonatkozásolcra is.