Az 1950-es években a klórpromazin felfedezésével kezdetét vette az antipszichotikumok (AP) története, a gyógyszercsaládé, amely gyorsan a pszichofarmakológiai eszköztár egyik legfontosabb elemévé vált. Míg kezdetben ezek a szerek elsősorban a pszichotikus állapotok (beleértve a pszichotikus mániát is) kezelésére szolgáltak, addig az ún. második generációs AP-k (SGA-k) számos reprezentánsa az utóbbi kb. 10-15 évben egyre inkább szerepet kapott a bipoláris zavar minden megjelenési formájának (depresszió, mánia, kevert állapot) kezelésében és a fázis-profilaxisban is. Továbbá egyes SGA-k az unipoláris depresszió terápiájában hódítanak mindinkább teret. Mindezek fényében nem meglepő, hogy az SGA forgalom a világ minden táján erőteljesen növekszik. Ugyanakkor gyakran merülnek fel egyes AP-k (főleg az SGA szerek) alkalmazásával kapcsolatban biztonságossági aggályok, elsősorban azoknak a kardiometabolikus rendszerre kifejtett kedvezőtlen hatásai (pl. testsúlynövekedés; diszlipidémia; glükózanyagcsere-zavarok) miatt. Ehhez kapcsolódva említést érdemel, hogy a súlyos mentális betegségekkel (szkizofrénia, bipoláris zavar, major depresszió) élők élettartama jelentősen rövidebb, mint az átlagpopuláció tagjaié és ezért elsősorban a szomatikus komorbiditások (leginkább a kardiovaszkuláris betegségek) okolhatóak. Cikkünkben először röviden áttekintjük az AP-k történetét és jellemzőit, majd a súlyos mentális betegséggel élők megváltozott mortalitását és várható élettartamát érintő adatokat és az ezek hátterében álló feltételezett tényezőket (így az AP-k lehetséges szerepét is) tárgyaljuk. Továbbá ismertetjük az endoteliális progenitor sejtek (EPC) sajátosságait, a kardiovaszkuláris rendszerben betöltött szerepüket és az ezzel kapcsolatos klinikai jelentőségüket, illetve beszámolunk egy pilot klinikai vizsgálatról, amiben arra szeretnénk választ kapni, hogy az CD34+/KDR+ antigén fenotípusú EPC-k számát befolyásolja-e az AP terápia elindítása.