Bevezetés: A kemoterápia sikertelenségének oka a tumorsejtek multidrog-rezisztenciájához köthető. Ezek közül az egyik legismertebb a membránban lokalizálódó efflux pumpák fokozott expressziója, például a P-glikoprotein jelenléte. Célkitűzés: A szerző a szubsztituált szteroid- és fenotiazinvegyületek antitumorhatását elemezte egér- és humán tumormodellekben in vitro. Módszer: A P-glikoprotein gátlását és az apoptózisindukciót áramlási citometriával jellemezte, illetve elemezte a doxorubicin és a vizsgált vegyületek közötti kölcsönhatást. A szteroidok és a P-glikoprotein közötti szerkezet-hatás összefüggést molekuláris docking vizsgálattal jellemezte. Eredmények: Az aminoacil-amid szubsztituensek jelenléte a szteroidvázon jelentős rákellenes hatást mutatott multidrog-rezisztens egérlymphoma- és prosztataráksejteken. A szteroidszármazékok többsége doxorubicinnel kombinálva potenciálja annak hatását hormonrezisztens humán prosztatarák-sejtvonalon. Az N-hidroxi-alkil-2-aminofenotiazin-származékok közül a másodlagos aminoknak volt tumorellenes hatása multidrog-rezisztens colonadenocarcinoma-sejteken. Következtetések: A vizsgált fenotiazinok és szubsztituált szteroidok antitumor-hatásúak, továbbá thioridazin esetében a sztereoizomériának nem volt szerepe a tumorsejtek gátlásában. Sem a szteroid, sem a thioridazin vegyületek nem mutattak apoptózist indukáló hatást hormonrezisztens humán prosztatarák-sejtvonalon.