Az atherosclerosis, ami a mai napig vezető halálok a fejlett országokban, genetikai hajlam és számos ismert környezeti rizikótényező hatására alakul ki. A legtöbb ilyen faktor oxidatív stressz keltése révén endothelialis működészavarhoz és egyéb proatherogen folyamatokhoz vezet. Az érelmeszesedés elsősorban az artériás rendszer tipikus helyein, az elágazásoknál és kanyarulatoknál alakul ki, ahol a szabályos lamináris áramlás zavart szenved. Emiatt fokozódik az endothelium permeabilitása a kis sűrűségű lipoprotein számára, ami így felhalmozódik az érfal intimarétegében és oxidálódik. Az oxidált kis sűrűségű lipoprotein számos úton hozzájárul az atherosclerosis kialakulásához: elősegíti a monocyták vándorlását az érfalba, a habossejt-képződést, a meszes plakk kialakulását, a plakkdestabilizációt és a thromboticus szövődményeket. Miután az oxidatív stressz az atherosclerosis patogenezisében számos ponton szerepet játszik, felmerül, hogy antioxidáns terápiával megelőzhető-e a betegség. Több klinikai vizsgálat szerint az antioxidánsok - mint az N-acetil-cisztein, C- és E-vitamin, folsav, ösztrogének - hatékonyak a coronariabetegség megelőzésében, de ezt randomizált klinikai vizsgálatok nem tudták bizonyítani.